Hyperthyroïdie subclinique: risque après ménopause: ostéoporose et FA
* Hypothyroïdie subclinique: TSH élevé, T4 N ad refaire TSH à 2-3 mois
Hypothyroïdie: TSH ⇑ et T4 ⇓ (si N alors subclinique = si TSH ↑(>5mU/l), T4/T3 N)
(si hypothyr central alors TSH N voir abaissé – rare)
Lors de ttt d’hypothyroïdie à long terme et TSH normale, possibilité de vérifier la nécessité du ttt (lévothyroxine), en faisant une pause de ttt pdt 1 mois, puis un dosage de la TSH. Si celle-ci est augmentée alors dosage de la thyroxine active. Si normal alors stop ttt, et contrôle à ? . Si le patient ressent des symptômes d’hypo alors reprendre ttt.
Symptômes: Fatigue, Frilosité, Frilosité, Peau sèche, cheveux/ongles cassants, Ralentissement psychomoteur, dépression, Prise de poids/oedèmes, Constipation, Hyporéflexie, Myalgies/arthralgies, Troubles du cycle. Enrouement de la voix. Perte de l’audition.
Signes: Mvt et discours lents, bradycardie, décontraction ROT retardé. Faciès bouffi, perte des sourcis (bord latéral), macroglossie, oedème périorbitaire, peau infiltrée pâle et jaunâtre. HTA diastolique. Épanchement pleuro-péricardique. Galactorrhée.
| Mécanisme | Symptômes | Signes |
| Ralentissement du métabolisme | Fatigue Intolérance au froid Prise de poids Constipation Ralentissement psychomoteur |
Mouvements et discours lents Bradycardie Décontraction ROT retardé |
| Accumulation de matrice extra cellulaire |
Peau sèche Enrouement de la voix |
Faciès bouffi, perte des sourcils (bord latéral) Macroglossie Œdème périorbitaire, peau infiltrée,pâle, jaunâtre |
| Autres | Myalgie, arthralgie, paresthésie (tunnel carpien) Dépression Perte audition |
HTA diastolique Epenchement pleuro- péricardique Galactorrhée |
Cause la plus fréquente: thyroïdite d’Hashimoto (thyroïte chron. auto-immune), s/p thyroïdectomie / tt par radio-iode (I 131) / Rxth cervicale, Médic (amiodarone, lithium, antithyroïdien) ou carence (ou excès) en iode
Secondaire et tertiaire (2%) Hypothyroïdie centrale (hypophysaire ou
hypothalamique)
Hypothyroïdite transitoire:
– subaiguë de De Quervain: prob cause virale, douloureuse => tt par bbloquant, ains +/- glucocorticoïde
– du post-partum: auto-immune, dans les 6 mois du ppartum, fréquente mais silencieuse => tt symptomatique avec bbloquant
Hypothyroïdie avec T4 normale
pas de bénéfice de traiter « hypothyroïdie subclinique ».
Etude pour les femmes enceintes : pas de bénéfice
Etude pour les personnes > 65 ans: pas de bénéfice.
Il y a un bénéfice avec le traitement, mais on retrouve exactement le même bénéfice avec le placebo. [Marc-André Raetzo]
Labo:
Si LH / FSH normal alors secondaire.
Dans tous les cas refaire un dosage pour confirmer l’anormalité. Doit se faire après 30 min de repos, car les hormones du stress peuvent modifier les résultats.
TSH ↑, T4 libre ↓, T3 totale ↓, Dyslipidémie: chol ↑ , chol +triglyc. ↑, Hyponatrémie (SIADH), Augmentation CK, Anémie (N/N) – NB: anémie Biermer parfois associée si Hashimoto!
Utilité des dosages AC et de l’US dans hypothyroïde franche:
AC anti-TSHR: pas de place
AC anti-thyroglobuline: pas de place. Thyroglobuline NON PLUS!
AC anti-TPO: pas de répercussion sur la prise en charge
US thyroïde: Image souvent hétérogène (inflammation), difficilement interprétable. Pas de modification de la prise en charge. => A moins d’un
signe d’appel au status (nodules, goitre important)
Substitution par lévothyroxine (T4 synthétique):
– TT standard 1.6 μg/kg/j
– TT patient âgé 1 μg/kg/j
– Cardiopathie ischém.: débuter par 25 μg/j et augm par palier de 25 μg/j /10-15j
Prise a jeun le matin – 30 min avant petit-déjeuner
• ! traitement hormonale besoin augmenté en T4
• ! coumarine nécessité de réduire dose de coumarine
• ! fer, aluminium, calcium diminue l’absorption de T4, prise à distance
• ! grossesse surveillance 1x/mois
• ! Phénytoïne, carbamazepine,rifampicine Interaction au niveau hépatique
Eltroxine ® cp 100 μg, cp 50 μg
Euthyrox ® cp 25, 50, 75,100=> 200 μg
Tyrosint ® cp 12,5 => 150 μg
Suivi
Contrôle de TSH à 6 semaines – Viser une TSH entre 0,5 et 2,5 mU/l
Puis TSH 1x/an
— Après introduction ou modification de la substitution:s introduction ou modification de la substitution: Attendre > 6 semaines avant de contrôler la TSH
Hyperprolactinémie: inhibe la testostérone. Arrive dans la prise d’opiacé.
Testostérone Effet virilisant dès 8 nmol/l: augmentation muscle, os et hémoglobine
Trophicité des organes génitaux
– Epididymes
– Vésicules séminales
– Prostate
– Verge
Système nerveux central
– Libido
– Humeur
– Fonctions cognitives
– Orientation dans l’espace
Reproduction
– Spermatogènèse
– Régulation gonadotrope
Pilosité – Peau
– Pilosité corporelle masculine
– Cheveux
– Séborrhée – Acnée
Anabolisme
– Masse et force musculaire
– Masse osseuse
– Stimulation de l’érythropoïèse
Hypothalamus: CRH, GnRH et neurosécrétion (ADH=vasopressine et Ocytocine)
Hypophyse: GH (↑acromégalie), PRL (↑ hyperprolactinémie), FSH/LH, THS (↑hyperthyroïdie), ACTH (↑ Cusching), mélano-stimuline et endorphine
ACTH -> cortico-surrénale de la glandes surrénales: glucocorticoïde et minéralocorticoïde
* Glucocorticoïde: cortisol
– stimule l’augmentation du glucose pour de l’énergie
– ↑ cushing
– ↓ addison
– synthétique: corticostéroïde: Hydrocortisone
Glucocorticoïde (Durée d’action: ) Hydrocortisone < Prednisone < Dexamethasone. Dans le ttt hydro- préféré car mime réalité par les pics de sécrétion. 15 à 25 mg/j: dose plus élevée (~15 mg) matin puis (~5 mg) après-midi ou 3x/j ma midi et plus petite dose l’après-midi. Si 2x/j compliqué alors ad prednisone 1x/j le matin
Dexaméthasone généralement utilisée en raison de son effet minéralocorticoïde minimal et de sa longue demi-vie.
* Minéralocorticoïde: aldostérone: ↑ TA et hypoK
– régulé par système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
– régulation de la pression aortique et du sodium: une ↓ TA -> élim urinaire du K+ et rétention rénale du Na+
– synthétique: fluorocortisone
– antagoniste: progestérone (naturel), synth: aldactone (Spironolactone), éplérénone
– ↓ insuff surrénalienne (hypoaldostéronisme primaire, maladie d’Addison):
— perte de Na ↓ TA et hyperK
— réponse insuffisante du cortisol au test Synacthène
Système rénine-angiotensine-aldostérone
Angiotensinogène (or. hépat)
——par Rénine (or. rénale, stim par ↓ TA) ——>
Angiotenine I
—— par Enzyme de conversion de l’angiotensine (or. pulm) —–>
Angiotensine II:
– Stimul Sympathique : ↑ TA
– Réabs tubulaire NaCl : ↑ Rétention hydrique ↑ TA
– Stimul Aldostérone : ↑ Rétention sodée qui stimul réabs tubulaire NaCl
– Vasoconstriction des artérioles : ↑ TA
– Stimul Vasopressine (hypophyse) : Rétention hydrique ↑ TA
La médullo-surrénale de la glandes surrénales : métanéphrine et normétanéphrine (↑ phéochromocytome)
Parathyroïde
↓ calcium ou magnésium -> PTH -> ↑ calcium (et Mg) sérique par ↑ absorption par rein et intestin grâce Vit D et ↓ Phosphate sérique par excrétion rénale
Vit D améliore l’absorption du calcium et du phosphore et ↓PTH
aussi ↓inflammation et ↓RAAS