Mois : mars 2019

Les thrombopénies induites par l’héparine résultent du développement d’anticorps IgG spécifiques du facteur 4 plaquettaire. Plus fréquentes avec les héparines non fractionnées, elles se caractérisent par la survenue sous héparine d’une chute retardée (après le 5e jours de traitement) de la numération plaquettaire (supérieure à 50 % par rapport à une valeur préalable), associée chez un malade sur deux à des complications thrombotiques veineuses et/ou artérielles.

Calcul

Thrombopénie
2 – Diminution de plus de 50% de la numération plaquettaire OU plaquettes entre 20.000 et 100.000 / mm3.
1 – Diminution de 30 à 50% de la numération plaquettaire OU plaquettes entre 10.000 et 20.000 / mm3.
0 – Diminution de moins de 30% de la numération plaquettaire OU plaquettes < 10.000 / mm3.

Délai de survenue
2 – Chute de la numération plaquettaire (ou thrombose) 5 à 10 jours après le début de l’héparine OU dans un délai de 24 heures si héparinothérapie récente (moins de 30 jours).
1 – Chute de la numération plaquettaire (ou thrombose) après plus de 10 jours d’héparinothérapie OU dans un délai de 24 heures si héparinothérapie semi récente (de 30 à 100 jours).
0 – Aucun de ces cas précédents.

Clinique (thromboses)
2 – Nouvelle thrombose ou nécrose cutanée ou réaction systémique après injection d’héparine.
1 – Extension d’une thrombose préexistante ou suspicion de thrombose non confirmée ou érythème cutanée après injection d’héparine.
0 – Aucun événement thrombotique.

Autre diagnostic de thrombopénie
2 – Aucune autre cause possible de thrombopénie.
1 – Autre cause possible.
0 – Autre cause certaine de thrombopénie.

=> Risque de thrombopénie induite par l’héparine:
– Score entre 0 et 3 : risque faible
– Score entre 4 et 5 : risque modéré
– Score entre 6 et 8 : risque élevé

Signes biologiques :
– thrombopénie < 100G/L ou diminution de 30-50% de la valeur basale
– délai d’apparition > 5 jours

Signes cliniques : survenue de thrombose

Recherche d’autres causes de thrombopénie :
– CIVD (complexes solubles)
– SAPL
– autres médicaments
– carence B12, folates, infection, transfusion

Confirmée par la recherche d’anticorps anti-héparine. Cette recherche peut être faite de deux manières:
–  immunologique (par ELISA par exemple, mais qui manque de spécificité)
ou
– fonctionnelle, par détection de l’activation plaquettaire par les anticorps

Conduite à tenir devant une thrombopénie (pdf)

 

État fébrile  ——————– A COMPLETER ——————————-
– infectieux: central, pulmonaire, dig, urin, ORL, cutané, OA, etc.
– non infectieux: Cancer, Rxth, hématome, médic

Attitude:
– Rx de thorax
– culture expecto, FNP
– stix urinaire + culture si pos
– culture des selles.
– suivi clinique

SIADH
– médicamenteux
– tumeur cérébral ou pulmonaire
– insuff surrénalienne ou thyroidienne => cortisol basal et TSH
– idiopathique

Décompensation cardiaque
– médicamenteux: non compliance ou mal ajusté
– ischémique
– anémie
– arythmie: FA
– infection: pneumonie
– pic hypertensif
– valvulopathie en progression
– apport en sel

Attitude :
– suivi poids
– Adaptation des diurétiques
– suivi des électrolyte et de la fct rénal
– physioth
– bilan diététique
– bilan AVQ

Tachycardie
– Déshydratation
– Anémie
– Déconditionnement physique
– Hormonal (dysthyroïdie)

Insuffisance hépatique score CHILD
TP
Albumine
Bilirubine
Ascite
Cerveau : encéphalopathie hépatique

– Evaluation de la crase: facteur VII à X
– suivi des saignement gingivaux
– Poursuite importal pour 3 selles par jour
– rifaximine
– OGD tous les 6 mois

Insuffisance hépatique avec encéphalopathie hépatique

Le lactitol (importal) est un disaccharide qui parvient dans le côlon sous une forme inchangée. Il est alors métabolisé par la flore intestinale, notamment par des bactéroïdes et des lactobacilles. La transformation du lactitol augmente la pression osmotique dans le côlon et entraîne une entrée accrue de liquide dans la lumière du côlon, responsable de l’effet laxatif. L’acidification du contenu du côlon a pour effet de diminuer l’absorption de l’ammoniac

Le lactulose (Duphalac) n’est pas hydrolysé par les enzymes de l’intestin grêle et atteint le côlon sans avoir subi de transformation. L’action osmotique au niveau de l’intestin grêle et la stimulation du péristaltisme du côlon expliquent les propriétés laxatives du lactulose. L’abaissement du pH dans le côlon a pour effet de diminuer l’absorption d’ammoniac. De plus, l’ammoniac sanguin est réabsorbé par le côlon en raison de l’abaissement du pH dans le côlon. En conséquence, l’hyperammoniémie diminue rapidement. Le lactulose peut – en tant que substance prébiotique – favoriser la croissance de bactéries ayant un effet bénéfique sur la santé (p.ex. bifidobactéries et lactobacille), empêchant ainsi la croissance de bactéries pathogènes, telles que Clostridium et Escherichia coli.

La rifaximine peut inhiber la division des bactéries responsables de la désamination de l’urée, ce qui réduit la production d’ammoniac et des autres substances qui sont considérées comme vraisemblablement importantes pour la pathogenèse de l’encéphalopathie hépatique.

 

 

Une anasarque est un syndrome œdémateux généralisé (œdèmes diffus, ascite, épanchement pleural, épanchement péricardique, hydrocèle chez l’homme).
DD:
– carence alimentaire ou une dénutrition importante
– insuffisance cardiaque
– insuffisance hépatique
– insuffisance rénale
– thalassémie alpha
– taux de sodium ou de protéines dans le sang trop bas

 

Chute chez la personne âgée
– chute accidentelle
– AVC: examen neuro sp, CT cerebral natif pas de saignement intracrânien OU pas d’imagerie cérébrale faite. Facteur prédisposant: FA et valve mécanique
– HSD dans le contexte d’anticoagulation thérapeutique : pas de saignement au CT
– Hypotension orthostatique
– SCA pas d’argument Globe/fécalome écartés
– trouble du rythme : FA connue. pas d’autre anomalie objectivée
– Dénutrition
– Déconditionnement post hospitalisation

Diarrhée
– SNO
– médicamenteuse: metformine
– inflammatoire: récidive typhlite ou autre colite , RCUH/Crohn, Diverticulite
– infectieuse

Etat confusionnel aigu
Rétention urinaire
Fécalome
Cardiaque
Neuro: AVC AIT crise épilepsie
Tr. électrolytique: hypoNa HyperCa HypoGlyc
​​​​​​​Infectieux

Acidose métabolique avec trou anionique N (Na – (Bic+CL) = 12 ± 4)
– acidose tubulaire
– diarrhée
avec trou anionique pathologique
– lactique
– intox aspirine
– métanol, éthylène glycol
– diabète

 

Thrombocytopénie : 

1  C   Dysfct VG / IC
1 H   HTA
2 A2 Age ≥ 75 ans
1 D   Diabète
2 S2  AVC / AIT / embolie
1 V   Maladie vasculaire
1 A  Age 65 – 74 ans
1 Sc Sexe féminin
9 au max

CHADS2  ≥  2 => indication aux AVK.

Le risque d’AVC est:
Score 0 = 0% par an
Score 1 = 1,3% par an
Score 2 = 2,2% par an
Score 3 = 3,2% par an
Score 4 = 4,0% par an
Score 5 = 6,7% par an
Score 6 = 9,8% par an
Score 7 = 9,6% par an
Score 8 = 12,5% par an
Score 9 = 15,2% par an

Score 0 => pas de traitement antithrombotique. Ex FA idiopathique et sans FR (patient classe I, niveau B)
Score 1 => ttt anti-coagulant oral par un AVK (INR 2-3) ou un inhibiteur direct de la thrombine (dabigatran) ou un inhibiteur du Facteur Xa oral (rivaroxaban, apixaban) selon le risque hémorragique et les préférences du patient (patient classe IIa, niveau A)
Score ≥ 2 => anticoagulant par AVK (INR 2-3) ou dagigatran ou anti-Xa (patient classe I, niveau A)

1  HTA => P syst > 160 mmHg
1 Dysfct rénale => Dialyse chron. / Transplant. rénale / Créat plasm ≥ 200 µmol/L
1 Dysfct hép. => Hépatopathie chron. (cirrhose) / Bili > 2x N + ASAT/ALAT > 3x N
1 AVC
1 Saignement => atcd de saignement / prédisposition (anémie)
1 INR labile
1 Age > à 65 ans
1 Alcool
1 Médicaments => antiplaquettaires, AINS
9 au max

Risque hémorragique:
Score 0 : 1,9
Score 1 : 2,5
Score 2 : 5,3
Score 3 : 8,4
Score 4 : 10,4
Score ≥ 5 : 12,3

Le score HAS-BLED doit être utilisé pour l’évaluation dur risque hémorragique. un score > 3 indique un « haut risque » nécessitant une certaine prudence et une surveillance régulière suite à l’initiation du traitement anti-thrombotique (anti-coagulants oraux ou aspirine).